“遠(yuǎn)處蔚藍(lán)天空下，涌動(dòng)著金色的麥浪”，為了這秋日的盛景，青蔥的麥苗葉片逐漸變黃，它體內(nèi)的碳、氮等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)正一刻不停地向籽粒中運(yùn)送，以保證種子的圓潤(rùn)飽滿?？扇绻捎诟珊等彼?、病蟲害等原因影響了這個(gè)運(yùn)送過程，小麥就會(huì)出現(xiàn)“早衰”。

　　據(jù)估計(jì)，對(duì)于部分小麥來說早衰會(huì)導(dǎo)致20%左右的產(chǎn)量損失，而適度晚衰則會(huì)增加產(chǎn)量。如果能夠研究清楚小麥的衰老機(jī)制，對(duì)其進(jìn)行調(diào)控，增加產(chǎn)量就指日可待。

　　近日，西北農(nóng)林科技大學(xué)教授郁飛帶領(lǐng)團(tuán)隊(duì)研究出植物衰老調(diào)控的新機(jī)制，相關(guān)成果發(fā)表在《自然—植物》上。

　　誰在調(diào)控衰老？

　　在發(fā)育過程中，細(xì)胞的死亡受到生命體的嚴(yán)格控制。當(dāng)衰老過程啟動(dòng)時(shí)，植物會(huì)根據(jù)自身的需要及環(huán)境因素加速或減緩整個(gè)衰老過程，而不是任其自生自滅。

　　當(dāng)秋季來臨，植物葉片逐漸變黃，葉綠體中的蛋白被降解，氮素等營(yíng)養(yǎng)元素會(huì)被輸送到其他生長(zhǎng)中心，這一過程對(duì)植物順利完成生命周期至關(guān)重要。

　　而有些基因在正常情況下并不表達(dá)，只有在衰老死亡時(shí)才會(huì)表達(dá)。郁飛說：“這表明植物為了衰老和死亡需要‘投資’很多基因。”

　　這些基因還經(jīng)常發(fā)生突變，在突變作用下，有時(shí)葉片會(huì)加速變黃，有時(shí)又會(huì)出現(xiàn)“滯綠”。比如發(fā)生了滯綠的青菜，十天半個(gè)月過去還綠油油的。

　　在植物家族里，快速變黃和滯綠的葉片都是“異類”，但就是這些特殊植物突變體，成了郁飛課題組開展研究的理想材料。在5、6年前，他們就發(fā)現(xiàn)普遍存在于植物中的MATE轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白中的ABS3亞家族基因?qū)λダ嫌写龠M(jìn)作用。

　　研究人員發(fā)現(xiàn)，人為加強(qiáng)模式植物擬南芥ABS3亞家族基因的表達(dá)，植物衰老速度顯著加快。但單獨(dú)敲除ABS3亞家族中的四個(gè)基因，突變體衰老的速度變慢并不明顯，而當(dāng)他們同時(shí)敲除掉這四個(gè)基因，即使在黑暗環(huán)境中，突變體衰老的速度顯著減緩。

　　這說明，ABS3亞家族基因表達(dá)量增多，衰老速度就會(huì)加快，反之速度減緩。發(fā)現(xiàn)這個(gè)現(xiàn)象之后，研究人員就想進(jìn)一步弄清楚它的分子機(jī)制，但一直沒有什么進(jìn)展。直到2016年，他們從獲得諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)的自噬反應(yīng)機(jī)制中得到了啟發(fā)。

　　神奇的“ATG8”

　　自噬是細(xì)胞或者有機(jī)體在營(yíng)養(yǎng)缺乏等環(huán)境脅迫條件下，通過在細(xì)胞里產(chǎn)生雙層膜自噬體，包裹細(xì)胞質(zhì)或受損傷的細(xì)胞器等，運(yùn)送到溶酶體或液泡中進(jìn)行降解，重新循環(huán)利用營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)平衡的重要生物學(xué)過程。

　　簡(jiǎn)單來說，自噬相當(dāng)于細(xì)胞“自己吃自己”，在生物體內(nèi)部發(fā)揮清道夫的作用。

　　2016年獲得諾貝爾獎(jiǎng)的日本科學(xué)家大隅良典發(fā)現(xiàn)，ATG8是自噬過程中的一個(gè)關(guān)鍵蛋白，它末尾會(huì)被另一個(gè)蛋白切割，再接上一個(gè)脂類分子，即隨后的脂化形成脂酰乙醇胺（PE）修飾型的ATG-PE，完成自噬過程。自噬的發(fā)生對(duì)衰老具有減緩作用。

　　而通過對(duì)ABS3亞家族基因調(diào)控衰老的分子機(jī)制進(jìn)行進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，它同樣需要與ATG8發(fā)生物理互作，二者結(jié)合在一起才能促進(jìn)衰老。

　　郁飛表示：“沒想到ABS3亞家族基因調(diào)控衰老和自噬作用有關(guān)，很令人驚喜。”

　　當(dāng)研究人員通過改變ATG8的一個(gè)關(guān)鍵氨基酸，使ATG8發(fā)生突變之后，它就不能被切割脂化，從而也無法完成自噬。

　　可即使細(xì)胞不能進(jìn)行自噬作用，突變后的ATG8仍然可以和ABS3亞家族基因發(fā)生物理互作。這說明ATG8既參與了自噬的通路，又參與了ABS3亞家族基因調(diào)控植物衰老的通路，但在這兩條通路中，ATG8發(fā)揮著完全不同的作用。

　　人為改變植物的成熟速度

　　既然擬南芥中的分子通路弄明白了，在農(nóng)作物中是否也是如此呢？

　　研究人員對(duì)小麥ABS3和ATG8同源蛋白的研究發(fā)現(xiàn)，ATG8-ABS3互作調(diào)控衰老的范式在雙子葉和單子葉植物中都存在。

　　基于ABS3亞家族基因促進(jìn)衰老的途徑與自噬抑制衰老的途徑都需要ATG8的發(fā)現(xiàn)，他們提出了這兩條通路平衡協(xié)同調(diào)控植物衰老進(jìn)程的模型。

　　“通過控制這兩條通路，我們基本可以實(shí)現(xiàn)人為調(diào)控植物的衰老速度。對(duì)于青菜而言，我們希望它衰老得慢一些，這樣就可以為儲(chǔ)存運(yùn)輸留出更多時(shí)間。而對(duì)于小麥，在營(yíng)養(yǎng)成分不流失的前提下，有些需要延緩衰老，有些則需要加快衰老以縮短生長(zhǎng)周期，*終實(shí)現(xiàn)產(chǎn)量的提高。”郁飛說。

　　但他也同時(shí)表示，從分子機(jī)制到農(nóng)業(yè)應(yīng)用還有很長(zhǎng)的路要走，希望未來與農(nóng)作物應(yīng)用研究實(shí)驗(yàn)室協(xié)同攻關(guān)。

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