近日，細胞生物學(xué)領(lǐng)域的權(quán)威期刊“Autophagy”（5年影響因子11.8）在線發(fā)表了南京農(nóng)大張正光課題組題為“Histone acetyltransferase MoHat1 acetylates autophagy-related proteins MoAtg3 and MoAtg9 to orchestrate functional appressorium formation and pathogenicity in Magnaporthe oryzae”研究論文，該研究*發(fā)現(xiàn)了組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶MoHat1磷酸化/去磷酸化決定其胞內(nèi)定位，并解析了其在細胞質(zhì)中發(fā)揮作用的生化機制，從而從生化與分子生物學(xué)水平將該病菌的細胞自噬與功能性附著胞形成及致病力緊密地聯(lián)系起來。

　　稻瘟病菌引起的稻瘟病是水稻*嚴(yán)重的毀滅性病害，稻瘟病不僅發(fā)生于世界各地，而且有可能發(fā)病于水稻的各生育期，近年來每年給我國造成30億公斤以上的糧食損失，甚至威脅著全球糧食安全。稻瘟病菌為什么這么“強大”？*近，南農(nóng)植保學(xué)院張正光課題組揭示了組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)細胞自噬控制稻瘟病菌致病的機制。該研究表明，組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶MoHat1是一支十分“狡猾”的部隊，平時只留在細胞核中發(fā)揮作用，維持病菌生長發(fā)育。而在稻瘟病菌侵染寄主植物時，它們會“兵分兩路”，一部分繼續(xù)留在細胞核中“坐鎮(zhèn)”，繼續(xù)“補給糧草”，積蓄力量，偵探“軍情”；另一部分進入細胞質(zhì)中，結(jié)合“敵情”調(diào)整強化“武器配備”，保證病菌可以成功侵染。細胞核內(nèi)和細胞核外的兩支“部隊”里應(yīng)外合，是稻瘟病致病的重要成因。

　　以往的研究表明，稻瘟病菌分生孢子接觸水稻、識別水稻葉片表面后，孢子萌發(fā)的芽管頂端產(chǎn)生侵染結(jié)構(gòu)—附著胞，其內(nèi)形成巨大的膨壓，突破水稻表皮形成侵染。已有報道發(fā)現(xiàn)，細胞自噬在稻瘟病菌附著胞的形成和致病中發(fā)揮至關(guān)重要作用，但其具體的調(diào)控機制仍不清楚。

　　張正光團隊前期研究中發(fā)現(xiàn)，組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶家族基因在稻瘟病菌侵染水稻早期高量表達(PLoS Pathogens, 2015)。*近的研究進一步發(fā)現(xiàn)，該病菌營養(yǎng)生長時，組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶MoHat1高度磷酸化定位于細胞核中，而病菌接觸、識別水稻后，MoHat1一部分繼續(xù)留在細胞核中，而另一部分迅速去磷酸化，與熱激蛋白MoSsb1結(jié)合，并在其幫助下進入細胞質(zhì)中，對細胞自噬中的核心蛋白MoAtg3和MoAtg9進行乙?；瑢崿F(xiàn)對細胞自噬的*調(diào)控，進而控制稻瘟病菌功能性附著胞的形成，助力病菌完成侵染。

　　該研究*發(fā)現(xiàn)了組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶MoHat1磷酸化/去磷酸化決定其胞內(nèi)定位，并解析了其在細胞質(zhì)中發(fā)揮作用的生化機制，從而從生化與分子生物學(xué)水平將該病菌的細胞自噬與功能性附著胞形成及致病力緊密地聯(lián)系起來。拓展了人們對植物病原真菌攻擊寄主的認(rèn)識，有助于認(rèn)識稻瘟病原菌的致病機理，同時可望為設(shè)計高效、低毒的稻瘟病控制策略提供參考。

　　該課題組近年來在國家與省部級項目的資助下，致力于稻瘟病菌致病機制與控制研究，在稻瘟病菌識別水稻、監(jiān)控與抑制水稻免疫反應(yīng)等方面取得了一系列進展，在PLoS Pathogens、PLoS Genetics、New Phytologist、Molecular Plant-Microbe Interaction、Environmental Microbiology和Molecular Plant Pathology等病原生物學(xué)和植物病理學(xué)主流刊物發(fā)表了相關(guān)研究成果。

　　該論文*署名單位為南京農(nóng)業(yè)大學(xué)，*作者為植保學(xué)院博士生尹梓屹和碩士生陳辰，張正光教授為通訊作者。鄭小波教授、張海峰教授與美國路易斯安娜州立大學(xué)的Ping Wang教授參與了該研究。這個項目得到了國家自然科學(xué)基金委的重點項目、創(chuàng)新團體和江蘇省科技創(chuàng)新團隊等項目資助。

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